De acordo com os conhecimentos científicos atuais, a SAN é caracterizada por um aumento da ingestão alimentar após as 19h, concentrando um total do percentual diário ingerido após este horário em algo em torno de 50%. Para tanto, há episódios de hiperfagia entre o horário do jantar e o início do sono e/ou episódios de ingestão alimentar durante despertares do sono com consciência total para as escolhas dos alimentos. Não há associação com qualquer distúrbio primário do sono, como sonambulismo, por exemplo. O indivíduo desperta pela manhã sem fome e queixa-se de um sono não reparador, apresentando sintomas diurnos como fadiga, sonolência, dores de cabeça, irritabilidade, labilidade emocional, prejuízo de atenção, concentração e no rendimento profissional. Além disso, pela ingestão alimentar aumentada em uma hora inapropriada, torna-se inevitável o ganho de peso e as consequências associadas a ele como hipertensão, diabetes, dislipidemias. Contudo, a maior consequência é o sofrimento psíquico que o paciente faz referência, acompanhado de tristeza e angústia, por não conseguir manter um bom padrão de sono e não conseguir evitar os episódios de lanches noturnos.
Os estudos populacionais mais recentes estimam que sua prevalência ocorra em 1,5% da população geral, podendo atingir 8% na população de obesos. Esta é ainda maior quanto maior o grau de obesidade, chegando a atingir até 27% entre obesos de grau III. As mulheres parecem ser mais afetadas na proporção de 2:1, e a idade média do início dos sintomas está entre 20 e 30 anos. Não há dados demográficos dessa síndrome no Brasil. Ainda pouco se sabe sobre a etiologia da SAN. A relação entre sono e apetite sugere que uma atenção especial deve ser dada às relações com o hipotálamo. Um papel de importância tem sido dado à dopamina em razão de seus efeitos sobre a liberação do nucleus accumbens (NAC) — região do cérebro que é ativada por estímulos motivacionais (ingestão alimentar) que induzem e fortalecem um efeito em busca de recompensa. Isto é viável para a hipótese de que mesmo pequenas quantidades de comida podem aumentar a liberação de dopamina no NAC, facilitando que se atinjam os efeitos de gratificação e desenvolva-se em alguns indivíduos uma excessiva motivação direcionada para o consumo alimentar. Um estudo de avaliação neuroendócrina demonstrou alterações no ritmo circadiano de liberação
de melatonina (indutor do sono), leptina (promotor de saciedade) e cortisol (envolvido na resposta ao estresse) em pacientes com comportamento alimentar noturno. Os níveis séricos noturnos de melatonina e leptina estavam abaixo do esperado e os níveis de cortisol elevados. Estas alterações podem justificar o desejo por alimentos hipercalóricos. Como consequência do pequeno conhecimento sobre a etiologia da SAN, pouco se sabe sobre as formas de tratamento. Terapia nutricional ou psicoterapia, realizadas isoladamente, têm pouco ou nenhum impacto sobre os sintomas da SAN, sendo usualmente empregadas em associação à medicação. As medicações de escolha são os antidepressivos e os estabilizadores do humor. Estes pacientes não respondem aos indutores do sono ou ansiolíticos.
Em nossa visão, é incontestável a necessidade de mais estudos de investigação etiológica e de caracterização clínica desta síndrome. Apenas dessa forma, será possível ampliar o conhecimento científico, e, por meio da adequada intervenção terapêutica, evitar consequências danosas à saúde, como a obesidade.
